DEMENTIE OVERZICHT:

Algemeen

Dementie is een verzamelnaam voor een aantal klinische syndromen. Deze syndromen worden veroorzaakt door verschillende hersenziekten en worden allen gekenmerkt door combinaties van meervoudige stoornissen in cognitie, stemming of gedrag. Bij verdenking op dementie dient in principe te worden gestreefd naar nosologische diagnostiek. Daarvoor is vaak verwijzing naar de tweede lijn wenselijk. De volgende diagnosen kunnen gesteld worden:


Zeer frequent kunnen mengvormen voorkomen.


De diagnostiek van dementie bij mensen met een verstandelijke beperking heeft een eigen benadering nodig. Er is in 2005 door het Landelijk Kennisnetwerk Gehandicaptenzorg (LKN), Utrecht een richtlijn opgesteld. In het algemeen kan gezegd worden, dat verouderingsverschijnselen bij mensen met een verstandelijke beperking al vanaf 50 jaar kunnen optreden, afhankelijk van het niveau van functioneren. Bij mensen met een ernstige of zeer ernstige verstandelijke beperking en bij mensen met het syndroom van Down, kan veroudering al vanaf 40-jarige leeftijd zichtbaar zijn. Dit geldt ook voor het optreden van dementie; met name het vroegtijdig voorkomen van Alzheimer dementie bij het syndroom van Down is bekend.


Er zijn verschillenden meetinstrumenten beschikbaar, die afhankelijk van het niveau van functioneren, gebruikt kunnen worden. De diagnostiek zal in het algemeen samen met de gedragskundige gedaan worden. Het vastleggen van een basiswaarde op 30-35 jarige leeftijd wordt aangeraden.


Als signaalfunctie zijn veranderingen in functioneren en gedragsveranderingen van belang, meer dan veranderingen in het cognitief functioneren. In de differentiaaldiagnose staan met name somatische ziekten, medicijnintoxicaties, ondervoeding, zintuigstoornissen en andere psychische ziekten (depressie, overvraging).


Alzheimer dementie

De meest voorkomende oorzaak van dementie is Alzheimer dementie; dit ziektebeeld wordt gekenmerkt door een voortschrijdende achteruitgang van de cognitieve functies.

Het is een aandoening waarbij delen van de hersenen verschrompelen en op vele plaatsen ‘amyloïde-plaque’-vorming optreedt. Door de plaques kunnen de signalen tussen de hersencellen niet goed worden overgedragen. De schade aan de hersencellen ontstaat waarschijnlijk doordat het lichaam met een ontstekingsreactie reageert op de aanwezigheid van plaques. Het afweersysteem probeert de plaques onschadelijk te maken.


De klinische diagnose mogelijk “ziekte van Alzheimer” wordt als volgt gesteld (CBO, 2005):



In de loop van het dementeringsproces vindt er een vertraging van het alfa-ritme plaats. Daarnaast kan er epileptiforme activiteit op het EEG en ook klinisch epilepsie optreden. Bij het syndroom van Down is het vastleggen van een basis EEG op 30-35 jarige leeftijd nodig.


Vasculaire dementie

Vasculaire dementie (VD) komt na Alzheimer dementie het meest voor in Nederland en wordt veroorzaakt door beschadigingen van de bloedvaten in de hersenen. Patiënten met VD hebben dan ook vaak een voorgeschiedenis van hart- en vaatlijden zoals hypertensie, aritmieën, diabetes mellitus, een TIA of een CVA.


Diagnostische criteria voor ‘waarschijnlijk’ vasculaire dementie:


Bovengenoemde stoornissen (vorige 2 punten) geven aanleiding tot stoornissen in het dagelijks functioneren, die niet kunnen worden toegeschreven aan alleen de lichamelijke beperkingen na een CVA.

    * 1. focale afwijkingen als uiting van een beroerte en

    * 2. vasculaire laesie op CT of MRI;


Symptomen die van belang kunnen zijn:


Frontotemporale dementie

Bij frontotemporale dementie (FTD) staan veranderingen in het gedrag op de voorgrond; dit in tegenstelling tot de ziekte van Alzheimer, waarbij juist vroegtijdige geheugenstoornissen centraal staan. Veranderingen in sociaal en persoonlijk gedrag zijn de eerste klinische symptomen. Geheugenstoornissen treden pas laat in het ziektebeloop op. De meest voorkomende soort Frontotemporale dementie is een variant die wordt gekenmerkt door probleemgedrag. Frontotemporale dementie wordt vaak voor het 65e jaar manifest en heeft bij 40% een familiair karakter.


Diagnostische kernsymptomen van frontotemporale dementie:


Ondersteunende diagnostische kenmerken:

Dementie met ‘Lewy Bodies’

Centraal staan progressieve cognitieve stoornissen van een zodanige ernst dat deze interfereren met het normale sociale of beroepsmatige functioneren. Opvallend zijn afwijkende prestaties op tests van de aandacht, subcorticofrontale en visuospatiële functies. Geheugenstoornissen spelen aanvankelijk geen belangrijke rol, maar worden meestal duidelijk bij ziekteprogressie.


Kernsymptomen:


Kenmerken die de diagnose steunen:


Ziekte van Creutzfeldt-Jakob

Zie ook www.infectieziekten.info

De ziekte van Creutzfeldt-Jakob (CJD) behoort tot de spongiforme encefalopathieën (sponsvormige hersenafwijkingen). Aangenomen wordt dat deze sponsvormige hersenafwijkingen worden veroorzaakt door een van vorm veranderend lichaamseigen eiwit, het zogeheten prion.


De klassieke vorm van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob wordt gekenmerkt door:


Progressieve dementie met:


Het ziektebeeld van de nieuwe variant van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob wordt gekenmerkt door:


In combinatie met


Niet-medicamenteuze behandeling

Gezien het beperkte effect van medicamenteuze behandeling staat de niet-medicamenteuze begeleiding voorop.


Medicamenteuze behandeling

Voor de behandeling van dementie wordt veelal de Mini-Mental State Examination (MMSE) afgenomen bij de patiënt om een globale indruk te krijgen van de cognitieve functies. Een voorbeeld van de gestandariseerde test is te vinden in Bijlage 2 van de NHG standaard Dementie M21.


Therapie

Op dit moment zijn in Nederland de cholinesteraseremmers galantamine (Reminyl) en rivastigmine (Exelon) en een NMDA-receptorantagonist memantine (Ebixa) als geneesmiddelen voor dementie beschikbaar.


Galantamine en rivastigmine zijn geïndiceerd bij lichte tot matige Alzheimer dementie (overeenkomend met een MMSE van 26-10 punten), rivastigmine bovendien bij dementie met ‘Lewy bodies’/Parkinson dementie. Memantine is geïndiceerd bij matig tot ernstige Alzheimer dementie (MMSE < 15). Patiënten en hun familie moeten bij het maken van de keuze geïnformeerd zijn over het feit dat deze middelen de ziekte niet genezen en ook de progressie niet zullen vertragen. Dat neemt niet weg dat voor een beperkt aantal mensen deze middelen tijdelijk verbetering in cognitie en globaal functioneren kunnen geven. De behandeling moet na 6 maanden geëvalueerd worden en gestaakt als niet minstens stabilisatie heeft plaatsgevonden in het cognitief en ADL functioneren. Uit onderzoek blijkt effect bij ongeveer 15%; ongeveer 1 op de 3 gebruikers krijgt last van (vaak gastro-intestinale) bijwerkingen. Een rivastigmine pleister kan dan overwogen worden. Geen enkel middel is effectief gebleken bij Mild Cognitive Impairment.


Acetylcholinesteraseremmers *


NMDA-receptor antagonist *


* Er zijn aanwijzingen dat combinatie van 2 middelen een meerwaarde heeft.


Referenties






Bron: Ziekenhuisapotheek Wilhelmina Ziekenhuis Assen

Rivastigmine pleister

Pleister: Begindosering: 4,6 mg/etmaal; bij goed verdragen na minimaal vier weken verhogen tot aanbevolen werkzame onderhoudsdosering van 9,5 mg/etmaal; bij een lichaamsgewicht < 50 kg of bij een gestoorde leverfunctie extra voorzichtig zijn bij titreren vanwege meer kans op bijwerkingen. Dosisescalatie naar de pleister van 13,3 mg/etmaal mag alleen overwogen worden, als de pleister van 9,5 mg/etmaal na minimale behandeling van 6 maanden goed wordt verdragen en er sprake is van een betekenisvolle cognitieve en/of functionele achteruitgang. Bij optreden van bijwerkingen (m.n. bij ernstig braken) de behandeling tijdelijk staken totdat deze bijwerkingen zijn verdwenen. Wanneer de behandeling voor minder dan 3 dagen is onderbroken, de behandeling met dezelfde dosering vervolgen. Anders opnieuw starten met capsule à 1,5 mg 2×/dag of een pleister à 4,6 mg/etmaal. De behandeling beëindigen indien na 3 maanden de mate van achteruitgang in dementiesymptomen niet positief veranderd is.

Memantine

Begindosering: gedurende de eerste week 5 mg per dag (een halve tablet van 10 mg of 0,5 ml oplossing/drank (= 1 pompdosis), tweede week 10 mg (1 ml = 2 pompdoses) per dag, derde week 15 mg (1,5 ml = 3 pompdoses) per dag. Vanaf de vierde week is de aanbevolen maximale dosering 20 mg (2 ml = 4 pompdoses) per dag. Bij matige nierinsufficiëntie (creatinineklaring 30–49 ml/min/1,73 m²) titreren naar de dagdosering van 10 mg per dag; indien deze na 7 dagen goed wordt verdragen, titreren naar 20 mg/dag. Bij ernstige nierinsufficiëntie (creatinineklaring 5–29 ml/min/1,73 m²) is de aanbevolen dosering 10 mg/dag.


Rivastigmine niet geven bij


Rivastigminepleister (1e keus)

Memantine niet geven bij

Memantine (2e keus)


- Na 2-3 weken bijwerkingen evalueren

- Na 3 en 6 maanden cognitief functioneren, gedrag en algemeen functioneren evalueren.

- Hierna halfjaarlijks evalueren.

- Bij geen effect stoppen. Mogelijk treedt er een klinisch weinig significante achteruitgang op.


Dementie

Geneesmiddelnaam

Dosering + opmerkingen

Cholinesteraseremmers

FTO M. v.d. Brand / L. Bollen 09-2019


pagina 155

index | tr.neurologicus | pijn nociceptief | pijn neuropatisch | epilepsie | CVA (circulatorius) | Parkinson | dementie | START-STOPP criteria


EXTERNE LINKS

ARCHIPEL

MEDIMO

APOTHEEK & LOGISTIEK

RICHTLIJNEN

LABORATORIUM

INDEX

Versie 25-04-2021 (10.41)

G.T.R. van Laere, arts

klik hier voor het geven van opmerkingen / aanvullingen

Archipel formularium

https://verpleeghuisformularium.nl

= voorschijven door VS

Link naar afspraak over voorschrijven door de VS Link naar afspraak over voorschrijven door de VS

= lab. controle nodig

Bij deze medicatie moet mogelijk laboratorium onderzoek worden verricht

= werkvoorraad

Deze medicatie zit in de werkvoorraad

DIGESTIVUS


DEHYDRATIE

UROGENITALIS


KNO + MOND


OGEN

NEUROLOGICUS

ALLERGIE

ONBEGREPENGEDRAG


TERMINALE ZORG

LOCOMOTORIUS

INTOXICATIES

PREVENTIEVE ZORG

RESPIRATORIUS


ENDOCRIEN



CIRCULATORIUS

ANTISTOLLING

BLOED

HUID / WOND